【腱反射亢进】是什么
深反射是刺激肌腱、骨膜感受器所引起的反射，通常称为腱反射。一般将腱反射的活跃程度分为：①消失(-)：不出现反射;②迟钝(+)：低于正常的反应;③正常(++);④活跃(+++);高于正常的反应;⑤亢进(++++);反射强，髌震挛、踝震挛阳性。
【腱反射亢进】是怎么引起的
腱反射亢进位于反射的脊髓中枢上方的锥体束受累时，出现腱反射亢进。深反射亢进，见于锥体束受损等上运动神经元瘫痪，或见于甲状旁腺功能亢进、神经系统兴奋性增高等。
【腱反射亢进】详细分析
通常情况下，临床上通过以下几种方法来综合判定。先是左右比较，如果两侧腱反射均较大，且其中一侧较另一侧更明显时，可以认为反射更明显的这侧属深反射亢进。
但是，有些情况是一侧比正常腱反射亢进稍弱，而另一侧比正常腱反射稍强。此时判断就相对较难，仅通过反射很难明确哪一侧不正常，此时要结合神经系统其他体征来综合判断。
众所周知，深反射两侧应当是一致的，可当双侧深反射均活跃且对称时，要判断是深反射活跃还是深反射亢进时，就要观察反射所引起肌肉收缩是否有连续的节律性，也就是用打诊锤叩击肌腱或骨膜，虽然仅是一次叩击，然而反射性的肌肉收缩却不是一次，而是连续的反复震颤，临床上称多动性反射，如果出现多动性反射，则可以认为是深反射亢进，为病理性。另一种情况就是阵挛，当腱反射极度亢进时出现，也为病理性，临床上常见的有髌阵挛和踝阵挛。另外，当叩击肌腱时，如果一次叩打，即可见到反射性运动的振幅非常大，且速度极快时，也可以认为是反射亢进，尤其是速度极重要。再有就是通常情况下在正常人见不到的反射，或即使存在也很弱的反射被诱发出来时，也可以认为是深反射亢进，比如头后屈反射、指屈曲反射、下颚反射等。
锥体束受损时的表现，称病理反射。出现病理反射肯定为中枢神经系统受损。临床上主要的病理反射有以下几种：
(一)肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis) 早期一侧上肢运端肌肉萎缩，逐渐出现其它肢体肌萎缩，下肢及躯干偶可受累，后面肌及舌肌受累才出现萎缩，1-2年才发展到全身肌萎缩。早期锥体束损害不明显，故早期诊断较困难，必须有明确的锥体束征才可确诊。约半数以上有Babinski征，无感觉障碍及大小便失禁，发生褥疮者罕见，早期有蚁行感、疼痛等。
(二)脑出血(cerebral haemorrhage) 多有高血压病史，常在50～60岁发病，体力活动或情绪激动时突然起病，发展迅速，早期有头痛、呕吐等颅内压增高征象，意识障碍，伴有脑膜刺激征及偏瘫、失语等脑局部症状，病情加重可出现昏迷，四肢肌张力低，鼻声呼吸，反复呕吐，常有双侧瞳孔不等大，一般为出血侧瞳孔扩大，部分病例两眼向出血侧凝视，出血灶的对侧偏瘫，肌张力偏低，巴彬斯基征阳性。针刺瘫痪侧无反应。腰穿可呈血性脑脊液，CT显示高密度灶。MRI、T1W、T2W脑内高信号区。
(三)脑血栓形成(cerebral thrombosis) 多发于60岁以上老年人，伴有高血压病史及脑动脉硬化者和冠心病或糖尿病史，男性多于女性。常于睡眠中或安静休息时发病，1-4天内达高峰、昏迷较轻，头痛、呕吐者少见，瞳孔无变化，眼底动脉硬化，病灶对侧肢体瘫痪，常出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍、偏盲等。颈部有抵抗，肌张力低，病侧巴彬斯基征、卡道克征及高尔登征阳性。脑脊液检查多正常，颅脑CT显示低密度区。MRI、T1M低信号区，T2M稍高信号区。
(四)多发性硬化(multiple sclerosis) 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下(3%)及50岁以上(5%)发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或单瘫，腱反射亢进，Babinski征阳性。
(五)良性流行性神经肌无力(benign epidmic neural myasthenia) 初期可有低热或无发热，潜伏期约1周左右，伴有上呼吸道感染，咽痛、胃肠道症状等。全身淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大明显，神经系统受累者侧出现头痛、颈硬及颈痛、肌肉痛。眼球震颤，复视，肌阵挛，咽喉部肌无力，肢体软弱乏力，腱反射正常、亢进或减退，病理征阳性。肌束颤动，伴有肌肉疼痛及压痛，皮肤感觉过敏。失眠及多梦、情绪不稳、注意力不集中，忧郁、癔病样发作等。
(六)高血压脑病(hypertensiver encephalopathy) 多见于急进型或严重缓进型高血压病人，表现为剧烈的头痛、头晕、呕吐、头胀或精神错乱。本病的全面发展可能需要12～48小时，以后出现全身性抽搐，肌阵挛，昏迷及局灶性神经障碍，并可出现半身轻瘫、失语、局灶性癫痫发作以及视网膜性或皮质性失明，也可出现视乳头水肿，视网膜出血及渗出，血压突然升高。病理反射阳性。腰穿脑脊液多正常，压力增高。
(七)多发性脑梗塞痴呆(dementiacaused multiple cerebral infarcion) 主要症状有记忆力减退，智力迟钝，定向力障碍，判断力差及缺乏自知力。近记忆明显减退，容易遗忘，但远记忆一般保持较好，对很熟的人不认识，把时间地点弄错。专业知识也遗忘，计算力差，说话词不达意，甚至不连贯，精神淡漠，反应迟钝、自私自利，自我中心，伴有情绪不稳定，脾气急躁，多疑，妄想等。晚期有痴呆，桡动脉、足背动脉、股动脉两侧搏动正常，可听到血管杂音。腱反射增高，双侧Babinski征阳性。掌颏反射、吸吮反射、眉间反射阳性。
(八)葡萄膜大脑炎( uveoencephalitis) 发病年龄以25-50岁多见，常于春天发病。先有脑膜刺激症状、嗜睡、意识障碍，偶可有偏瘫和失语。偏瘫侧肌张力增高，腱反射增强，巴彬斯基征阳性。发病1-2周出现急性弥漫性葡萄膜炎，视力骤减，睫状体充血，虹膜后粘连，瞳孔缩小，玻璃体混浊，或视网膜浮肿。视乳头充血，边缘不清，甚至视网膜剥离。尚可出现耳鸣、耳聋和平衡障碍。可出现皮肤白斑、白发和脱发等。
(九)肝性脊髓病(hepatic myelopathy) 本病实际上并不少见，因多数病人肝性脑病并存，临床症状被脑病的意识及运动障碍所掩盖而误诊。病理检查发现脊髓后束、侧束的脱髓鞘改变。此病发病缓慢，进行性加重，双下肢无力、走路不稳，可伴有括约肌障碍。双下肢肌力，减退、肌张力增高，腱反射亢进常有阵挛，病理反射阳性。音叉震动及关节位置觉减退，痛、触觉正常。瘫痪肢体肌力3-4级。完全性截瘫少见，无明显的病损感觉水平。血氨升高。
(十)亚急性联合变性(subacute combined degeneration) 本病无明显的家族史或性别差异。多在中年慢性起病，渐进性加重，早期足趾及手指末端对称性感觉异常，渐向近端伸延。两下肢无力，肌张力减低，轻度肌萎缩，腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍，呈周围性分布，可伴有肌肉压痛，后索与侧索变性时有四肢无力、肌张力增强、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征阳性。并有大小便失禁、可伴有恶性贫血的苍白，消化不良及舌炎。周围血象及骨髓涂片可见巨细胞性高血红蛋白性贫血。
(十一)甲状旁腺机能亢进(hyperparathyroidism) 主要症状有舌肌震颤，舌肌萎缩，类似肌萎缩侧索硬化症。有的可有声音嘶哑，声带麻痹，吞咽困难。少数病人合并有神经性耳聋或腱反射亢进，叩一侧腱反射时对侧肢体亦出现反射活跃，巴彬斯基征阳性。下肢近端的肌肉常易疲劳和无力。骨盆带及肩胛带的肌肉在活动后常有疼痛及感觉异常，并可出现肌萎缩。受侵肌肉的肌张力低，腱反射活跃。背部疼痛，并伴有压痛，无固定部位。
长期以来ALS 缺乏有效的治疗措施。1995 年力鲁唑(力如太)作为ALS 的标准治疗药物上市后，经过大量的临床验证发现该药可延长ALS 患者处于疾病轻、中度状态和存活的时间，推迟ALS 发生呼吸困难的时间，但不能使已经出现的运动障碍获得改善。该药主要是通过抑制突触前谷氨酸的释放，阻滞兴奋性氨基酸受体，抑制神经末梢和神经细胞体上的电压依赖性钠通道而发挥作用。用药方法为50mg，2 次/d，口服，疗程为1～1.5 年。该药耐受性好，常见副反应有恶心、乏力和谷丙转氨酶升高。ALS 的对症治疗对改善患者的生存质量具有重要意义。物理治疗可延缓肌萎缩的进展，预防关节挛缩。吞咽功能障碍时应及时插胃管或行胃造瘘手术，保证营养供应，避免呛咳导致的吸入性肺炎。发生呼吸困难时应行气管切开，机械通气。 对劳累性呼吸困难的患者可给间歇性正压辅助呼吸，此种辅助呼吸器材体积小，操作方便，可随身携带，患者容易接受。对有痛性痉挛或严重痉挛状态的患者可给卡马西平0.1，3 次/d 或巴氯芬，初始剂量为5mg，3 次/d，以后每3 天增加5mg，有效剂量范围为30～75mg，大剂量可达100～120mg。
