腹水

【腹水】是什么

腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液，对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水。腹水是许多疾病的一种临床表现。

产生腹水的原因很多，较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、腹膜疾病，营养障 ，恶性肿瘤、结缔组织病等。

以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊，出现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水(500ml以内)只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音，诊断较为困难，中等量腹水可有明显的移动性浊音，大量的腹水有腹型的改变及波动感，一般诊断不难。目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊，腹水的诊断很少有漏诊者。对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外，主要依靠化验室检查。

【腹水】是怎么引起的

一、病因分类

(一)心血管疾病

1、慢性充血性右心衰竭

2、心包炎：如渗出性心包炎、慢性缩窄性心包炎。

3、瘦型克山病

(二)肝脏疾病

1、病毒性肝炎

2、肝硬化

3、肝脏肿瘤

4、肝脏血管疾病

(1)肝静脉阻塞综合征。

(2)门静脉血栓形成。

(3)下腔静脉阻塞综合征。

(三)腹膜疾病

1、腹膜炎 如渗出性结核性腹膜炎、急性胰腺炎并发腹膜炎、肺吸虫性腹膜炎、播散性红斑狼疮性腹炎、胆固醇性腹膜炎、肉芽肿性腹炎、糖衣肝。

2、腹膜肿瘤 腹膜的转移瘤、腹膜间皮瘤。

(四)肾脏疾病

1、慢性肾炎肾病型

2、肾病综合征

(五)营养障碍性腹水

低蛋白血症。

(六)其他原因

1、乳糜性腹水

2、甲状腺功能减退

3、梅格斯(Meigs)综合征

二、机 理

a、细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致。钠水潴留的基本机理是球一管失平衡而导致的肾排钠和排水减少。这种钠水潴留有原发和继发两大类。

(一)原发性肾脏排钠、排水量减少

肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降，而肾小管的重吸收不减少，使肾排钠，排水减少。导致钠水储留

(二)继发性肾脏排钠、排水量减少

1、肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降。

2、肾小管重吸收销增多：①近曲小管重吸收钠水增多，当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少;肾内物理因素的作用，即肾小球滤过分数估(filtration fraction，FF)的增加。滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。当循环血量减少时，肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显，因此肾小球的滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多，流人肾小管周围毛细血管的血液中，血浆蛋白的浓度也就相对增高，而管周毛细血管的流体静压则下降，这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。②远曲小管和集合管重吸收销水增加，由于有效血循环量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致钠水潴留。

b、血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡。引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水，这些调控因素有：

(一)毛细血管有效流体静压增高

(二)有效胶体渗透压下降

有效胶体渗透压下降的原因有：①血浆蛋白浓度下降，②微血管壁的通透性增加，血浆蛋白外渗，③组织间液中蛋白积聚。

(三)淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿

这些液体游离至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在发生机理上可略有不同。

1、心肾性腹水的形成机理 参见第二章

2、肝硬化腹水 形成的机理较为复杂。腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变。淋巴循环障碍、低蛋白血症、继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三种学说可用来解释腹水发生机理。即充盈不足学说、泛溢学说及周围动脉扩张学说。

(1)充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻，门脉及肝窦压增高，导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血。液体静压增加，加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低。维系门脉系。肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡，液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液。肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量减少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致钠水储留。腹水形成在先，门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素。水、钠储留在后，是维持腹水持续发展的因素。

(2)泛溢学说：1969年Lieberman等发现，不论有无腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠、水储留，血容量扩张。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔内。钠水储留是腹水形成的始动因素。导致钠水储留的始动因素为肝肾反射。随肝硬化形成，肝内压升高，肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后，通过直接促进肾小管对销的重吸收，增加肾素活性以及降低肾血流量。肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍，结果导致销摊留。

(3)周围动脉扩张学说：1988年 Shrier等先提出这一学说，认为肝硬化腹水形成前，先有周围动脉扩张，有效循环血量相对减少，激活缩血管物质、钠水储留系统和交感神经，RAAS、血管加压素(AVP)，使肾血管收缩、水钠满留，终形成腹水。周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素，引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质(一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸(GABA)血管活性肽、胆酸、内毒素及组胺等)增加。②血管对内源性缩血管物质(去甲肾上腺素、血管紧张素11等)的敏感性减低。

3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致。乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致，多见于丝虫病。

【腹水】详细分析

一、诊断

a、病 史

不同病因引起的腹水都具有各原发病的病史。如由心脏病引起的腹水，往往有劳力性呼吸困难、心摩活动后下肢水肿、夜间睡眠常取高枕位或半坐位。以往的就医史常能帮助诊断。由肝脏病引起的腹水，多有肝炎或慢性肝病史。

b、体格检查

对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发组、周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大J心前区震颤、肝脾肿大、心律失常J心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄元光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。

c、实验室检查

实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化，大量蛋白尿，血尿素氮及肌配升高提示肾功能受损，免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。

(一)一般性检查

1、外观 漏出液多为淡黄色，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊。不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性;绿脓杆菌感染腹水呈绿色;黄疽时呈黄色;血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤;乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因为属非炎性产物故仍属漏出液。

2、相对密度 漏出液相对密度多在1.018以下;渗出液相对密度多在1.018以上。

3、凝块形成 渗出液内含有纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成块或絮状物。

(二)生化检查

1、.部蛋白定性出valta)试验 漏出液为阴性;渗出液为阳性。定量，漏出液小于0.25 g/L;渗出液大于 0.25 g/L。

2、胰性腹水淀粉酶升高

3、细菌学及组织细胞学检查 腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌，必要时可进行细菌培养或动物接种。可在腹水中查瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，其敏感度和特异性可达90%。

c、器械检查

1、超声及口检查 不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位性病变，心脏的大小、结构J心脏流人道及流出道的情况、血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。

2.、心电图检查 可发现心律的变化、心脏供血情况。

难治性腹水亦称顽固性腹水。即应用严格钠、水控制及充分使用利尿剂后，经过一定时间无明显疗效，称难治性腹水。其临床表现为：①住院6周以上，经严格的内科治疗，虽水肿有所减轻，但仍有明显腹水。②出现肾功能不全，血浆肌醉>2.4mg%，肌醉清除率<50%。

肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生，再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。

腹腔内有脏器破裂，腹腔内恶性肿瘤都可能造成患者血性腹水。其中脏器破裂常见于肝破裂、脾破裂、子宫外孕导致输卵管破裂、出血坏死性胰腺炎等等。

非血性腹水：积聚于腹腔内的游离液体。正常人的腹腔内可以有少量液体，对内脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液;非血性腹水依据其外观可分为浆液性或乳糜性等。询问患者有关病史，可提供诊断的重要线索。作详细的体格检查，可提供诊断的依据。常规腹腔穿刺，抽取腹水作化验检查可确定其为渗出液或漏出液，肉眼检查可确定其为浆液性、血性、脓性或乳糜性。超声检查可提示少量腹水或腹内包块。X线、核素扫描、血管造影、CT、MRI等检查，对引起腹水的疾病有较大的诊断价值。腹水主要须与卵巢囊肿相鉴别。

卧床休息和低盐饮食，配合利尿剂使用，后者使肾从尿中排出更多的水分。如腹水导致呼吸和进食困难，可经腹壁穿刺放腹水(治疗性腹穿)。无任何原因可继发腹水感染，特别是酒精性肝硬化病人，这种感染叫做特发性细菌腹膜炎，需用抗生素治疗。

二、分类

对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲张肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。

漏出性腹水

(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。

(2)营养不良性：已较少见。长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。

(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。

(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。

(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。

(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。

(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。

渗出性腹水

(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等

(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管发育不良等。

(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。

(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔内或腹膜感染(结核、丝虫病)、恶性肿瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔内或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩张或局部性受压腹部外伤或腹腔内医源性损伤及少数肝硬化门静脉血栓形成及肾病综合征等。

血性腹水

虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔

(1)肝脏疾病：重症肝炎爆发性肝衰竭、坏死后性肝硬化、肝癌晚期(主要是凝血机制障碍血液从肝包膜表面渗出)，肝细胞癌癌结节破裂、妊娠期自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。

(2)腹膜疾病：结核性腹膜炎腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移、原发性腹膜间皮瘤、腹膜或网膜血供障碍等。

(3)腹腔内其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎外伤性或创伤性脾破裂、腹腔内其他脏器损伤、肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成、门静脉高压伴空、回肠静脉曲张破裂、腹腔内淋巴瘤脾原发性淋巴瘤、胃癌与结肠癌浆膜受累、慢性肾炎、尿毒症。

(4)盆腔内病变：宫外孕、黄体破裂子宫内膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。

三、处理措施

(1)卧床休息：休息环境应安静、舒适，尚能下床活动者，应按时做轻微的活动，以增强体力和消化能力。大量腹水影响呼吸者应卧床休息，取半卧位。

(2)饮食护理：有腹水或肾功能障碍者应控制钠盐摄人，每天摄入食盐少于1克，少尿时少饮水。若同时用脱水剂者应注意进食柑橘、西瓜汁等含钾离子食物。粥汤、藕粉、饼干可调配供给。目的是增进患者食欲，保证营养成分摄入。

(3)精神护理：对患者关心、体贴，生活上多加照顾，精神上多加安慰，以树立加强治疗疾病的信心，使疾病早日康复。

(4)皮肤及口腔护理：保持床铺平整干燥，因臀部、阴囊、下肢、足踝部水肿，可用棉垫垫起，长期卧床的患者，每2小时翻身1次，身体受压部位给予热敷和按摩，以促进血液循环，预防褥疮发生。在进餐前注意口腔护理。

(5)大量腹水护理：患者高度腹胀难受时，使用利尿药效果不显时，可协助医生适当放腹水，以改善肾脏的排泄功能，放腹水后应注意心率、血压以及精神、神志的改变。

(6)应准确记录24小时出入水量，每日测量腹围1次，并记录之。用利尿剂时应严密观察药物技能及副作用。应及时检查血中电解质酸碱平衡。

(7)密切观察有无并发症的发生。如肺部、皮肤、泌尿道感染，随时观察大便色、质、量，若发现出血或肝昏迷先兆时，应及时通知医生，进行抢救准备工作。